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研究工作正式展开，李博士的团队对渐冻症患者和健康人的血液样本进行了细致的检测。李博士紧盯着检测仪器上的数据，眉头紧锁。助手小吴在一旁紧张地问道：“李博士，怎么样，有什么发现吗？”
李博士指着数据说道：“你看，渐冻症患者体内的几种促炎细胞因子含量明显高于正常人，尤其是肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6。这两种细胞因子可能在神经元损伤过程中起到了关键作用。”
张教授的团队利用先进的神经科学技术，对神经元和免疫细胞进行共培养实验，观察它们之间的相互作用。张教授站在显微镜前，仔细观察着细胞的变化，兴奋地对团队成员说：“大家看，当免疫细胞异常活化时，神经元的形态发生了明显改变，树突和轴突都出现了萎缩。我们得深入研究这背后的信号传导机制。”
经过一段时间的研究，张教授的团队发现，免疫细胞异常活化后，会通过一条名为JAK-STAT的信号通路影响神经元的存活和功能。当这条通路被过度激活时，神经元内的一些关键蛋白表达发生异常，导致神经元逐渐受损。
李博士将细胞因子的检测结果和张教授的信号通路研究成果汇总到一起，赵飞扬和刘祖训看着这些数据，陷入了思考。赵飞扬说：“看来免疫细胞释放的细胞因子激活了JAK-STAT信号通路，从而损伤了神经元。我们要是能阻断这条通路，或许就能阻止神经元的进一步损伤。”
刘祖训点头表示赞同：“没错，但阻断这条通路不能影响正常的生理功能。我们得找一种精准的方法。”
王主任的药剂师团队开始筛选现有的药物，看是否有能阻断JAK-STAT信号通路的药物。他们查阅了大量的文献资料，对各种药物的作用机制进行了深入分析。经过一番努力，他们发现一种原本用于治疗类风湿关节炎的药物——托法替布，在理论上可以抑制JAK-STAT信号通路的活性。
王主任兴奋地向赵飞扬和刘祖训汇报：“赵医生、刘医生，我们发现托法替布有可能用于治疗渐冻症。它能抑制JAK-STAT信号通路，而且已经在临床上使用，安全性相对有保障。”
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